sexta-feira, 10 de junho de 2016

DISFUNÇÕES TIREOIDEANAS E TRASNTORNOS PSIQUIÁTRICOS




DISFUNÇÕES TIREOIDEANAS E TRASNTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Prof. Dra. Márcia Gonçalves

O hipotireoidismo e o hipertireoidismo são importantes causas de sintomas psiquiátricos, mas a maioria dos doentes mentais é eutireóidea, ou seja, têm a funcionalidade normal da tiróide.1
O hipotireoidismo é um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da tireóide para suprir uma função orgânica e a homeostase e o hiperttireoidismo é o aumento dos níveis estes mesmos hormônios.
Pode ser doença tireoidiana primária, ou secundária, devido à doença hipotalâmica ou hipofisária (denominado hipotireoidismo central).
Sintomas como, palidez, artralgia, câimbras, pele seca, dores de cabeça, menorragia, queda de cabelo, unhas quebradiças, cabelos mais finos, mialgias, sintomas do túnel do carpo, dispnéia, edema periférico, constipação, ganho de peso, edema pericárdico, ascite, audição diminuída, hipertensão diastólica, galactorreia, são causados por diminuição na concentração dos hormônios tireoidianos. A anemia pode ocorrer por deficiência de ferro em razão da menorragia e, em alguns casos, pela concomitante deficiência de vitamina B12.
Em quadros mais avançados são observados, pelo decrescimento da biodisponibilidade de T3 e T4, aumento da produção do hormônio liberador da tireotrofina pelo hipotálamo (TRH), hormônio este que estimula a liberação de TSH (hormônio tireoestimulante) e prolactina pela hipófise 2.
As principais etiologias para o hipotireoidismo primário são: doença auto-imune da tireóide, também denominada de tireoidite de Hashimoto (caracterizada pela presença de auto-anticorpos), deficiência de iodo, redução do tecido tireoidiano por iodo radioativo ou por cirurgia usada no tratamento de Doença de Graves, câncer de tireóide, doença infiltrativa ou infecciosa da tireóide 3.
Hipotireoidismo subclínico.
Os pacientes que apresentam níveis circulantes normais de T4 na presença de TSH elevado 4. Na literatura, não existe nível de TSH definido para o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico. Pode representar uma falência inicial da glândula tireóide. Normalmente é assintomático, e diagnosticado por meio da determinação do TSH.
A prevalência de hipotireoidismo subclínico varia com o estudo e com a população analisada, apresentando freqüência aumentada em mulheres, em idosos e naqueles com ingesta de iodo muito elevada, mas a causa mais comum deste é a tireoidite auto-imune (doença de Hashimoto). A presença de auto-anticorpos prediz a falência tireoidiana, embora a sua influência seja menor do que a da concentração de TSH circulante 4.
Diagnóstico da disfunção tireoideana
Testes de triagem para a disfunção tireoidiana: O exame que deve ser utilizado para estabelecer o diagnóstico de hipotireoidismo primário é o hormônio tireóide estimulante (TSH). Deve-se escolher o método de TSH com sensibilidade funcional= 0,02 mIU/ml 5.
Adicionalmente ao TSH podem ser solicitados:
• T4 livre: A concentração do T4 livre é a medida mais confortável para avaliar o status tireoidiano nos dois a três primeiros meses do tratamento do hipotireoidismo, pois o TSH leva este período para se reequilibrar com o status tireoidiano atual.
• Auto-anticorpos tireoidianos-antiperoxidase: É o teste mais sensível para detectar doença tireoidiana auto-imune (DTA) porque está presente em 95% desses pacientes (é utilizado para: diagnóstico e fator de risco de DTA, disfunção tireoidiana na gestação, pacientes em uso de amiodarona ou interferon, história de aborto).
  •    Total: Deve ser avaliado quando há discordância nos testes de T4 livre. As concentrações de T4 total são dependentes das proteínas transportadoras, enquanto que a medida do hormônio livre reflete mais acuradamente o status tireoidiano
• Ultra-sonografia deve ser solicitada, sempre que for palpado um nódulo.
Em relação ao hipotireoidismo secundário resultante de disfunção hipotálamo-hipófise, a concentração de TSH pode estar reduzida, normal, ou mesmo levemente elevada. Portanto, TSH inapropriadamente baixo em resposta aos níveis séricos reduzidos de T4 livre deve sugerir hipotireoidismo central. A análise da concentração dos outros hormônios hipofisários (prolactina, hormônio de crescimento, cortisol e gonadotropinas) e estudo de imagem com ressonância magnética são necessários para o correto diagnóstico.
Devemos ainda ressaltar que o TSH é o exame diagnóstico mais sensível para detectar hipotireoidismo subclínico (TSH anormal associado a um T4 livre normal, desde que o eixo hipotálamo/hipofisário esteja intacto) 5.
Sintomas clínicos associados
As artrites iniciais e as doenças musculares inflamatórias são importantes no diagnóstico diferencial do hipotireoidismo, que pode ser confundido com polimiosite, já que os sintomas iniciais podem variar desde mialgias até fraqueza muscular proximal. Portanto, a dosagem de TSH deve ser feita em todo paciente com fraqueza muscular e CPK elevado 6. Ocorre  redução do metabolismo de base com alterações nos carboidratos, lipídeos e proteínas.7
Os sintomas começam paulatinamente, no início com aumento do peso, hipersensibilidade ao frio, pele seca, infiltração pseudoedematosa do rosto e dos membros (inchaço), cabelo seco e fino, freqüência cardíaca lenta (bradicardia) e irregularidades do ciclo menstrual 7. São também observados comprometimento na aprendizagem, fluência verbal, habilidade viso-espacial e alguns aspectos de atenção e velocidade motora 8.
Os sintomas do hipotireoidismo são os seguintes: bócio (papo); aumento de peso; cansaço crônico; depressão; dificuldade de concentração; lapsos de memória; pele ressecada; cabelos ásperos e quebradiços; constipação intestinal (prisão de ventre); anemia; dificuldade para engravidar e abortamentos; inchaço de tornozelos e face; colesterol elevado; dor e fraqueza muscular; dores nas juntas; pele fina e fria com diminuição da sudorese; voz rouca; apetite diminuído; diminuição da força muscular; dispnéia; anemia; dores musculares, cãibras9.

No hipertireoidismo os sintomas mais comuns são: nervosismo, sudorese, hipersensibilidade ao calor, palpitações, fadiga, perda de peso, queixas cardíacas, dispnéia, fraqueza, aumento do apetite, edema de membros inferiores, diarréia, bócio, alterações cutâneas, tremores, sopro na tireóide, sinas oculares8.
Sintomas Psiquiátricos
Falta de energia, anorexia, apatia, disfunção cognitiva/pseudodemência, constipação, disforia, alterações damemória, sonolência e ganho de peso podem estar presentes tanto no hipotireoidismo como na depressão..
Para que estes quadros sejam compreendidos, existe a hipótese de que o hipotireoidismo se associa com umaredução na atividade da serotonina (outro neurotransmissor importante na regulação do humor)8.
Com a reposição de medicamentosa de tiroxina observam-se melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelohipotireoidismo e pode ser revertida com reposição de T4 9.
O quadro depressivo ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia raciocínio lentificado, dificuldade para engravidar e queda de cabelo, são vistos 6.
Quando hipotireoidismo é grave são vistos ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". O quadro é psicótico, do tipo confusional, delirante e alucinatório ou, quando não, por um profundo estado melancólico, com freqüência estuporoso. 9
Algumas outras raras vezes a alteração do humor se dá por um quadro de hipomania. Nos idosos essas alterações podem lembrar um quadro demencial 8,9. Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo reversível com a reposição hormonal 10.
Em geral, os sinais físicos e psiquiátricos, sobretudo se o hipotireoidismo é diagnosticado precocemente, melhoram com o tratamento hormonal substitutivo, porém, calcula-se que 10% dos pacientes continua a apresentar sintomas neuropsiquiátricos residuais 10,11.
Epidemiologia
Depressão clínica foi relatada em um trabalho de Claire, 1996, em 4 de cada 10 hipotireóideos. Orozco e cols., 1985, diagnosticaram transtornos depressivos em 5/6 hipotireóideos.
Pacientes com hipotireoidismo subclinico têm uma maior freqüência de depressão, piores respostas à terapia antidepressiva e alteração em testes psicométricos, especialmente naqueles avaliando humor e memória.14
Manciet e cols., 1995, avaliaram indivíduos idosos com hipotireoidismo subclínico e observaram aumento significativo na presença de depressão.
Enquanto a depressão associada ao hipotireoidismo usualmente responde ao T4, pode haver apenas melhora parcial e padrão inconsistente de recuperação da função neurocognitiva com a reposição hormonal 16. Especificamente em relação ao hipotireoidismo subclínico, foi observada melhora em testes psicométricos em 4 de 17 mulheres tratadas. Após tratamento com levotiroxina, foi observada melhora na memória e e aos pensamentos obssessivos 17,18, 19.
OLIVEIRA e cols, 2001, observaram sinais e sintomas sugestivos de depressão em adultos com hipotireoidismo primário.
Teixeira e cols, 2006, analisou características clínicas, sintomas psiquiátricos e dados laboratoriais no hipotireoidismo subclínico (HS). Um estudo transversal comparando achados de 103 pacientes com HS aos de 60 indivíduos eutireoidianos foi realizado. A avaliação clínica e a psiquiátrica foram baseadas, respectivamente, na escala de Zulewski e nos questionários de Hamilton A, Hamilton D e Beck. Todos foram submetidos a dosagens de tireotropina (TSH), T4 livre e antitireoperoxidase (ATPO). A presença de sintomas de depressão e ansiedade associou-se de forma positiva com pontuação no escore clínico e níveis de TSH. Não houve associação entre achados clínicos ou psiquiátricos e etiologia do HS, presença de ATPO, idade ou menopausa. O estudo aponta para associação entre HS, achados clínicos e sintomas psiquiátricos.
A maioria dos adultos com disfunção da tiróide irá desenvolver sintomas mentais. Hiperatividade, assim como hipoatividade da glândula causam transtornos. A causalidade mais evidente no hipertireoidismo é a hiperatividade.Uma tireóide saudável é necessária para uma mente saudável. Hipotireoidismo na gravidez deve ser diagnosticado e tratado o mais cedo possível, através de exames de rotina pré-natal. Clinicamente, os casos suspeitos devem ser selecionados com um teste de função da tireóide 21.
O hipotireoidismo ou hipertireoidismo grave podem estar associados a sintomas psicóticos. O hipotireoidismo costuma estar associado à depressão. Se a depressão for grave, pode haver sintomas psicóticos associados. Uma pessoa com hipertireoidismo é tipicamente deprimida, ansiosa e irritada. Em casos raros, a apresentação pode ser confundida com esquizofrenia 1.
Referências
2-        Nogueira CR: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia  12 de janeiro de 2005  - Hipotireoidismo - Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina Endocrinol Metab 1998;83:3803-7.
3-        Smith TJ, Bahn RS, Gorman CA. Connective tissue, glycosaminoglycans and diseases of the thyroid. Endocr Rev 1989;10:366-91.
4-        Mariotti S, Caturegli P, Piccolo P, Barbesino G, Pinchera A. Antithyroid peroxidase autoantibodies in thyroid diseases. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:661-9.
5-        Ortiz R, Hupart KH, DeFesi CR, Surks MI. Effect of early referral to anendocrinologist on efficiency and cost of evaluation and development of treatment plan in patients with thyroid nodules; J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(11):3803.
6-         Guha B, Krishnaswamy G, Peiris A. The diagnosis and management of hypothyroidism. South Med J 2002;95:475-80
7-        Madariaga MG. Polymyosites-like syndrome in hypothyroidism: review of cases reported over the past twenty-five years.Thyroid 2002;12:331-6.
8-        1. Woeber KA. Update on the management of hyperthyroidism and hypothyroidism.  Arch Intern Med 2000;160:1067-71.
10-     Clarnette RM, Peterson CJ. Hypothyroidism: does treatment cure dementia? J Geriatr Psychiatry Neurol 1994;7:23-7.
11-     Bastenie PA, Vanhaelst L, Bonnyns L, Nene P, Staquet M. Preclinical hypothyroidism: a risk factor for coronary heart disease. Lancet 1971;1:203-4. (21).
12-      Cleare AJ, McGregor A, Chambers SM, Dawling S, O’KeaneV. Thryroxine replacement increases central 5-hydroxytrypt-amine activity and reduces depressive symptoms inhypothyroidism. Neuroendocrinology 1996 Neuroendocrinology 1996;64:65-9.
13-     Orozco RIM. Presencia de depresión em pacienteshipotiroideos. Salud Mental 1985 . Salud Mental 1985;8:90-3.
14-     Haggerty Jr JJ, Stern RA, Mason GA, Beckwith J, Morey CE, Prange Jr. AJ. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? Am J Psychiatry 1993;150:508-10.
15-     Manciet G, Dartigues JF, Decamps A, et al. The PAQUID Survey and correlates of subclinical hypothyroidism in elderlycommunity residents in the south-west of France.  Age and Age and aging 1995 aging 1995;24:235-41.
16-     Arq Bras Endocrinol Metab,  São Paulo,  v. 45,  n. 6, Dec.  2001. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000600011&lng=en&nrm=iso>. access on  22  May  2011.  doi: 10.1590/S0004-27302001000600011. (3).
17-     Nyström E, Caidahl K, Fager C, Wikkelsö C, Lundberg P-A,Lindstedt G. A double-blind cross-over 12-month study of lthyroxine treatment of women with ‘subclinical’ hypothyroidism. Clin Endocrinol 1988 Clin Endocrinol 1988;29:63-76.
18-     Monzani F, Del Guerra P, Caraccio N, et al. Subclinical hypothyroidism neurobehavioral features and beneficial effect of L-thyroxine treatment. Clin Invest Clin Invest 1993 1993;71:367-71.
19-     OLIVEIRA, Miriam C. et al . Sinais e sintomas sugestivos de depressão em adultos com hipotireoidismo primário. Arq Bras Endocrinol Metab,  São Paulo,  v. 45,  n. 6, Dec.  2001 . http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000600011&lng=en&nrm=iso>.access on  22  May  2011.  doi: 10.1590/S0004-27302001000600011.
20-     TEIXEIRA, Patrícia de Fátima dos Santos et al . Avaliação clínica e de sintomas psiquiátricos no hipotireoidismo subclínico. Rev. Assoc. Med. Bras.,  São Paulo,  v. 52,  n. 4, Aug.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302006000400020&lng=en&nrm=iso>. access on  22  May  2011.  doi: 10.1590/S0104-42302006000400020.
21-     .http://tireoide.servico-informacao-noticiasmedicas.com.pt/article/29830/doencas-da-tireoide-e-transtornos-mentais.aspx

quarta-feira, 6 de janeiro de 2016

PROTOCOLO DIMERO D

PROTOCOLO DIMERO D
Dimero D
É produto de degradação da fibrina. Pode encontrar-se elevado na presença de trombos e também em outras situações, como no período pós-operatório, na gestação, puerpério, na doença vascular periférica, no câncer, na insuficiência renal, sepse e em varias doenças inflamatórias, assim como aumenta com a idade. Tem alta sensibilidade, porém sua especificidade é baixa; portanto o resultado desse exame deve ser analisado com cautela, em conjunto com a avaliação de probabilidade clínica.
Portanto o Dimero D é útil quando negativo.
Se o Dimero D é negativo, exclui o TEP nos doentes com probabilidade clínica baixa ou intermediária, e não deve ser solicitado em doentes com alta probabilidade clínica. A sua sensibilidade diminui para trombos menores.
Estudos recentes mostraram o mesmo valor preditivo negativo do Dimero D quando ajustados pela idade (JAMA 2014): em pacientes acima de 50 anos, a idade X 10 passaria a ser o novo valor de corte do exame (ex. 75 anos, 750 ng/ml). Até a publicação de novos estudos referendando o uso de novos valores de corte, vale ainda o valor de 500ng/ml.
Pacientes estáveis devem ter sua probabilidade pré-teste de TEP avaliada por escore de risco (Wells ou Genebra Simplificado). Pacientes de baixo risco são candidatos à coleta de Dimero D.
O Dimero D pode ser solicitado quando o escore de Wells for < 6,0 e o escore de Genebra = 1.

ESCORE DE WELLS PARA TEP

VARIAVEL
PONTOS
Sinais objetivos de TVP (edema ou dor a palpação da perna)
3,0
Diagnostico alternativo menos provável que TEP
3,0
Frequencia cardíaca > 100 bpm
1,5
Imobilização > ou = 3 dias ou cirurgia nos últimos 30 dias
1,5
TVP ou TEP previos
1,5
Hemoptise
1,0
Câncer (ativa ou termino do tratamento < 6 meses
1,0


Escores inferiores a 2 indicam uma probabilidade baixa de TEP; de 2,0 a 6,0 pontos indicam uma probabilidade moderada; e superiores a 6,0 indicam uma probabilidade alta. Como derivação, uma pontuação < ou = a 4,0 podem ser considerados como caso provável de TEP aguda.

ESCORE DE GENEBRA REVISADO


VERSAO SIMPLIFICADA
TVP ou TEP prévios
1
Frequencia cardíaca:
75 a 94 bpm
Acima de 94

1
2
Cirurgia ou fratura no ultimo mes
1
Hemoptise
1
Cancer ativo
1
Dor unilateral em membro inferior
1
Dor à palpação venosa profunda em membro inferior ou edema unilateral
1
Idade > 65 anos
1
Probabilidade clinica

TEP IMPROVAVEL
= 1
TEP PROVAVEL
> 2

Em síntese, a suspeita clínica criteriosa, baseada em sintomas e sinais compatíveis, presença ou ausência de fatores de risco e possibilidades  de diagnósticos alternativos, permite estabelecer graus de probabilidade que auxiliam o medico assistente no manejo inicial do paciente com suspeita de TEP agudo, passando o diagnóstico de TEP possível para provável.

CIVD
Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e principalmente a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permite diagnóstico confiável na maioria dos casos.
Clinicamente pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose. A CIVD é um processo de gravidade progressiva o que permite caracterizar sua evolução em fases (ativação “compensada” da coagulação, ativação “descompensada” da coagulação, e CIVD plenamente manifesta)..

Fibrinogênio e produtos da degradação da fibrina (PDFs).
 A dosagem de fibrinogênio plasmático deve ser feita, porém em fases iniciais da CIVD, seus níveis podem permanecer normais ou mesmo elevados apesar da ativação da coagulação, uma vez que se trata de proteína de fase aguda.
A hipofibrinogenemia aparece em casos graves de CIVD. O aumento dos PDFs são, em geral, observados desde o início do quadro de CIVD.
Nos últimos anos mostrou-se que testes de quantificação de dímero-D (um dos produtos da degradação da fibrina no plasma) são mais sensíveis que os ensaios de PDFs e que níveis normais de dímero-D têm um alto valor preditivo negativo para a presença de degradação intravascular da fibrina.
Uma vez que o fibrinogênio é também degradado em regiões extravasculares, a elevação dos PDFs e do dímero-D não implica necessariamente a presença de fibrinólise intravascular. Deve-se ainda considerar que PDFs são metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins e, portanto, os níveis plasmáticos desses produtos são influenciados pela função dos órgãos citados.
Em suma, diante da suspeita de CIVD, os seguintes exames devem ser realizados: contagem de plaquetas e visualização do esfregaço de sangue periférico, TP, TTPa, TT, dosagem de fibrinogênio, PDFs e dímero-D.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Konstantinides SV. Acute pulmonary embolism revisited. Heart 2008;94:795-802
2. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29(18):2277-315
3. Abordagem diagnóstica dos pacientes com suspeita de trombose venosa profunda dos membros inferiores Diagnostic approach to patients with suspected deep venous thrombosis of the lower limbs Hamilton Almeida Rollo1 , Veronica Barreto Fortes2 , Archângelo Tarciso Fortes Junior2 , Winston Bonetti Yoshida3 , Sidnei Lastória1 , Francisco Humberto de Abreu Maffei
4. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36.
5. Tromboembolismo Pulmonar – Diretriz Assistencial – Hospital Albert Einstein, 2015
6. PINTÃO MCT & FRANCO RF. Disseminated intravascular coagulation. Medicina, Ribeirão Preto, 34: 282- 291, july/dec. 2001.